Objective: Because the fetal origin of coronary artery lesions is controversial, early atherosclerotic coronary artery lesions in late fetal stillborns and infants, as well as the possible atherogenic role of maternal cigarette smoking, were studied.
Methods: Twenty-two fetal death and 36 sudden infant death syndrome victims were examined by autopsy. In 28 of 58 cases, the mothers were smokers. Serially cut sections of coronary arteries were stained for light microscopy and immunotypified for CD68, CD34, alpha-smooth muscle actin, proliferating cell nuclear antigen, c-fos and apoptosis.
Results: Multifocal coronary lesions were detected in 10 of 12 fetuses and in 15 of 16 infants whose mothers smoked. Arterial lesions in infants with nonsmoking mothers were observed in only five cases (two of 10 fetuses and three of 20 infants) (P<0.001). Alterations ranged from focal areas with mild myointimal thickening in prenatal life to early soft plaques in infants. Smooth muscle cells infiltrated into the subendothelium. These early lesions demonstrated c-fos gene activation in the smooth muscle cells of the media, and in some of these, positivity for apoptosis was observed, suggesting that c-fos overexpression may promote proliferation, as evidenced by proliferating cell nuclear antigen-positive cells.
Conclusions: Early intimal alterations of the coronary arteries are detectable in the prenatal and infancy period, and may be significantly associated with maternal smoking.
OBJECTIF: Étant donné que l’origine fœtale des lésions artérielles coronariennes est controversée, les auteurs ont entrepris d’étudier des lésions artérielles coronariennes athéroscléreuses précoces chez des fœtus morts-nés en fin de grossesse et chez des nourrissons, de même que le rôle athérogène possible du tabagisme maternel.
MÉTHODE: Vingt-deux bébés morts-nés et 36 victimes du syndrome de la mort subite du nourrisson ont été autopsiés. Dans 28 cas sur 58, les mères étaient fumeuses. Des sections en coupes des artères coronaires ont été colorées pour analyse microscopique et on a déterminé les immunotypes des CD68, CD34, l’actine alpha du muscle lisse, l’antigène nucléaire cellulaire proliférant, le c-fos et l’apoptose.
RÉSULTATS: Des lésions coronariennes multifocales ont été décelées chez dix fœtus sur douze et chez 15 nourrissons sur 16 dont les mères fumaient. Chez les nourrissons dont les mères ne fumaient pas, les lésions artérielles n’ont été observées que dans cinq cas (2 des 10 fœtus et 3 des 20 nourrissons) (P<0,001). Les anomalies allaient de zones d’épaississement myointimal léger en foyers chez les fœtus, à des plaques molles précoces chez les nourrissons. Des cellules musculaires lisses avaient infiltré le sous-endothélium. Ces lésions précoces se sont révélées actives envers le gène c-fos dans les cellules musculaires lisses de la média et, parmi ces lésions, on a observé des signes d’apoptose, ce qui donne à penser qu’une surexpression du c-fos pourrait promouvoir la prolifération, comme en fait foi la présence de cellules positives à l’égard de l’antigène nucléaire cellulaire proliférant.
CONCLUSIONS: Des anomalies précoces de l’intima des coronaires sont détectables chez le fœtus et le nourrisson et pourraient significativement être associées au tabagisme maternel.